Aspectos Ventilatórios do Paciente Neuropata

A ventilação normal depende da integridade dos pulmões, responsáveis pelo intercâmbio gasoso; da caixa torácica, que forma a estrutura da bomba ventilatória; e dos músculos respiratórios, que estão ligados aos centros respiratórios no tronco encefálico através de nervos que emergem da medula espinhal.

As doenças que afetam o encéfalo, os nervos ou os músculos, ou até mesmo a estrutura do arcabouço da caixa torácica, podem levar à insuficiência respiratória, apesar dos pulmões estarem intactos.

As consequências respiratórias mais comuns nas neuropatias são: hiper ou hipoventilação, apnéia do sono, broncoaspiração, atelectasia com hipoxemia resultante, hipertensão pulmonar e cor pulmonale. A infecção normalmente é uma consequência, sendo causa comum de morte em paciente com distúrbios neuromusculares.

As queixas principais dos pacientes com fraqueza neuromuscular, inicialmente, são: dispnéia aos esforços, fadiga, ortopnéia e sintomas de cor pulmonale. Posteriormente, eles passam a apresentar hiperventilação e padrões musculares ventilatórios superficiais, declínio do volume e intensidade da voz, hipercapnia, tosse ineficaz e eliminação de secreções insuficiente.

A fraqueza neuromuscular torna o paciente incapaz de gerar ou manter pressões respiratórias normais. Nos testes de função pulmonar, frequentemente apresentam um defeito ventilatório restritivo, com capacidade vital (CV), VEF1 e a capacidade pulmonar total (CPT) diminuídos. O volume residual (VR) pode ser normal ou estar aumentado. Existe uma redução da Pe máx e Pi máx, caracterizando a incapacidade de gerar pressões respiratórias normais. Na gasometria, a PaCO2 é diminuída apesar da hipoventilação e hipercapnia, devido ao padrão muscular ventilatório rápido e superficial.

Portanto, a fraqueza neuromuscular leva a uma diminuição da capacidade vital, que por sua vez gera microatelectasias e incoordenação V/Q. Consequentemente, teremos um paciente hipoxêmico, por fraqueza da musculatura ventilatória, já que ele não é capaz de realizar inspirações profundas, mantendo um padrão ventilatório superficial.

Iniciaremos nossa discussão começando com as patologias que acometem o músculo diretamente, chegando até as patologias que atingem a medula espinhal. Os distúrbios musculares diminuem a capacidade de um impulso despolarizador normal produzir contração muscular eficaz. Como principal patologia, temos a Distrofia Muscular de Duchenne.

A distrofia muscular de Duchenne é uma forma congênita de distrofia, sendo um distúrbio recessivo ligado ao cromossomo X. Ocorre perda muscular por mutações no gene da distrofina. O acometimento periférico é simétrico e ascendente, de apresentação precoce, com dificuldades na marcha, aumento da lordose lombar e quedas frequentes. O óbito acontece por volta dos 20 anos de idade, normalmente por consequência das complicações respiratórias por fraqueza dos músculos responsáveis pela ventilação.

O paciente com distrofia muscular de Duchenne aumenta a ventilação minuto elevando a frequência respiratória e adotando um padrão respiratório rápido e superficial. A escoliose progressiva está associada e pode contribuir para uma maior dificuldade respiratória.

Devemos abordar o paciente também para questões motoras, procurando manter a deambulação pelo maior tempo possível, promovendo a manutenção e melhora da força muscular e prevenindo encurtamentos, contraturas e deformidades. Por ser uma patologia progressiva, em algum momento devemos pensar no uso de órteses para manutenção da função. A instituição de pressão positiva é também uma decisão que deve ser tomada com a evolução da doença. A necessidade de ventilação mecânica, invasiva ou não, vai depender do grau de incapacidade e dos valores de capacidade vital forçada, estando normalmente inferior a 30% quando decidimos optar pelo uso de pressão positiva. Podemos iniciar utilizando VNI à noite, em resposta à dessaturação do oxigênio durante o sono e esta medida parece melhorar a função diurna em pacientes com distrofia muscular de Duchenne, devido à prevenção da fadiga dos músculos respiratórios afetados.

Prosseguindo com a discussão, temos agora os distúrbios da junção neuromuscular, que levam a uma menor condução dos impulsos nervosos do SNC para os nervos periféricos, produzindo síndromes caracterizadas também pela fraqueza muscular. Como principal representante desta classe de patologias, temos a Miastenia Grave.

A Miastenia Grave é uma patologia auto-imune progressiva caracterizada pela fraqueza muscular intermitente, que piora com estímulos repetitivos e melhora com uso de medicamentos anticolinesterase. É uma patologia decorrente da produção de anticorpos anti ACh-R, ou seja que atacam o receptor da acetilcolina na membrana pós-sináptica. Consequentemente, os receptores tornam-se inativos e não permitem a progressão do estímulo elétrico do nervo ao músculo. É mais comum em mulheres jovens (3:1) e tem relação com anormalidades do timo.

As complicações respiratórias são comuns no grupo de pacientes com a forma mais grave da miastenia. Os pacientes que apresentam fraqueza muscular respiratória apresentam diminuição da CPT, CV, Pi máx e Pe máx. A doença pode apresentar crises (crise miastênica), sendo um evento agudo que muitas vezes precisa de ventilação mecânica de urgência, podendo ser prolongada.

Além da abordagem respiratória, devemos realizar atividades para manutenção da ADM e força muscular, tendo cuidado com os exageros, sobretudo durante as crises, mantendo sempre o adequado posicionamento do paciente no leito ou cadeira de rodas.

Após os distúrbios da junção neuromuscular, veremos os distúrbios que acometem os nervos periféricos propriamente ditos. O nervos podem ser afetados por toxinas, processos inflamatórios ou expansivos, distúrbios vasculares e alterações metabólicas. Como principal patologia, muito prevalente em leitos de UTI, encontramos a Síndrome de Guillain-Barré.

A síndrome de Guillain-Barré é a neuropatia periférica mais comum que causa insuficiência respiratória. É uma polirradiculite aguda, tipicamente auto-limitada mas potencialmente fatal, sendo caracterizada por paralisia e hiporreflexia, podendo ou não apresentar sintomas sensoriais. O sistema nervoso autônomo frequentemente é acometido, o que impõe mais gravidade ao caso. Esta doença tem caráter auto-imune e trata-se de uma inflamação aguda com perda da mielina dos nervos periféricos, raízes nervosas proximais e nervos cranianos. Normalmente, existe história de infecção prévia do trato respiratório superior, como por exemplo uma simples infecção de garganta. Alguns casos foram relacionados à vacina contra gripe em idosos.

O diagnóstico baseia-se em achados clínicos de paresia muscular flácida progressiva, simétrica e ausência de reflexos miotáticos profundos. Na eletroneuromiografia, existe evidência de desmielinização. Após uma semana da doença, as proteínas liquóricas estão elevadas. Os tratamentos que melhoram o resultado da síndrome incluem infusões intravenosas de imunoglobulinas e plasmaferese.

A gravidade da síndrome de Guillain-Barré é maior quando ocorre acometimento de musculatura respiratória. A falência respiratória ocorre por fraqueza muscular e a instituição de ventilação mecânica nestes casos é urgente. O óbito também pode ocorrer por instabilidade hemodinâmica e distúrbios cardíacos devido a disfunção do sistema nervoso autônomo.

Devemos manter a patência das vias aéreas, assegurar uma adequada ventilação e realizar abordagens motoras que visam manter a ADM, evitar deformidades, manter circulação periférica, tratar a dor e gerar estímulos proprioceptivos.

Os NMS se originam de corpos celulares nas áreas motoras do encéfalo e terminam nas células do corno anterior da medula espinhal, as quais constituem os NMI. Os distúrbios que acometem a medula espinhal podem atingir áreas específicas, como no traumatismo raquimedular, ou provocar distúrbios de maneira inespecífica.

O traumatismo raquimedular (TRM) é caracterizado por qualquer afecção traumática que comprometa as funções da medula espinhal (sensitiva, motora e vegetativa). É uma lesão comum em adultos jovens, com principais causas relacionadas a mergulhos em águas rasas, violência urbana, acidentes automobilísticos e esportes radicais.

As sequelas podem ser decorrentes da lesão primária (trauma) ou das lesões secundárias, que seguem no período inicial de recuperação (resposta inflamatória com produção de vasoconstrictores, isquemia e necrose neuronal). Portanto, o nível de lesão e as sequelas só podem ser determinados após o período de choque inicial.

As manifestações respiratórias dependem do nível da lesão e da extensão do dano, sendo mais graves nos pacientes tetraplégicos (lesões acima de C8), pois pode acometer a inervação diafragmática (C3-C5). Clinicamente, os pacientes adotam um padrão ventilatório rápido e superficial, com utilização de musculatura acessória. No caso do paciente paraplégico (lesões abaixo de T1),  musculatura expiratória estará acometida, dificultanto a produção de tosse e expiração forçada. Dependendo do nível da lesão, este paciente poderá apresentar infecções recorrentes, pela tosse prejudicada e acúmulo de secreções. Isso pode levar a atelectasias frequentes, que devem ser tratadas rapidamente para reduzir a hipoxemia resultante.

Devemos lembrar que as complicações sistêmicas podem estar presentes e dificultar ainda mais o esforço respiratório do paciente. Durante a fase de choque inicial, ocorre uma queda do tônus simpático, podendo levar a uma hipertensão inicial. Com a diminuição da resistência vascular periférica, porém, a vasoplegia acarretará numa hipotensão. A bradicardia e a diminuição da função ventricular poderá ser um indício de necessidade do uso de aminas vasoativas.

Por causa da vasoplegia, devemos também dar atenção à necessidade de cinesioterapia passiva onde não houver movimento ativo, para prevenção de trombose venosa profunda e contraturas. Devemos sempre manter o posicionamento adequado do paciente, com atenção às mudanças de decúbito.

Em todos esses casos de neuropatias que cursam com fraqueza neuromuscular, a ventilação mecânica vai depender de cada caso, mas podendo-se adotar os seguintes parâmetros: PSV com Vt = 8 a 12 ml/Kg e PEEP = 5 cmH2O. Em casos mais brandos, podemos adotar VNI com pressão positiva noturna, para descanso da musculatura respiratória.

Fontes:

– SCANLAN, CL et al. Fundamentos da Terapia Respiratória de Egan. 7a. ed. São Paulo: Manole, 2000

– WEST, JB. Fisiologia Respiratória. São Paulo: Manole, 1996.

– UMPHRED, DA. Reabilitação Neurológica. São Paulo: Manole, 1994

– PRYOR, JA & WEBBER, BA. Fisioterapia para Problemas Respiratórios e Cardíacos. 2a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

– KNOBEL, E. Condutas no Paciente Grave. São Paulo: Atheneu, 1994.

– SEABRA, MO et al. A Fisioterapia no Atendimento ao Portador de Distrofia Muscular Progressiva: Análise das Propostas de Intervenções. Reabilitar 15:26-30, 2002.

– PIZARRO, CF et al. Síndrome de Guillain-Barré com Distúrbio Autonômico Cardiocirculatório. Pediatria 22(3): 251-254, 2000.

http://www.interfisio.com.br


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