Anatomia e Fisiologia da Pesquisa

Quando falamos em anatomia e fisiologia de uma pesquisa científica, estamos nos utilizando do mesmo conceito de anatomia e fisiologia de um organismo para explicar do que uma pesquisa é feita (anatomia) e como ela funciona (fisiologia).

O ponto inicial de um protocolo de pesquisa – aquele pelo qual devemos começar os nossos “brainstormings” – deve ser a questão de pesquisa. Este é o objetivo do estudo, a razão pela qual decidimos iniciar nossas pesquisas.

A questão de pesquisa deve iniciar de uma preocupação geral e aos poucos deve se tornar mais específica. Nós devemos buscar uma resposta que contribua para a produção de conhecimento científico.

“Ok. Mas e daí?”

Toda pesquisa deve sobreviver a este questionamento.

O acrônimo FINER reúne as cinco características básicas de uma boa questão de pesquisa. Ela deve ser Factível, Interessante, Nova, Ética e Relevante.

Ao falar em “relevância” estamos falando da justificativa do estudo. Por que esta pergunta deve ser respondida? A relevância mostra como o estudo se insere em um contexto maior. A partir daí, apontamos outros estudos anteriores e suas limitações e questões pendentes. Nessa fase do protocolo, após ampla pesquisa da literatura, a questão de pesquisa pode ser alterada.

Devemos então começar a desenhar o estudo. De acordo com a sua pergunta, qual o desenho mais adequado? Podemos utilizar estudos observacionais (coorte, transversal e caso-controle) ou ensaios clínicos (randomizados ou não, cegos ou não).

O padrão ouro para estabelecer causalidade e efetividade é o ensaio clínico randomizado cego, porém muitas vezes o único desenho factível à nossa pergunta pode ser o observacional. O caso-controle é mais atrativo para desfechos incomuns, sendo de relativo baixo-custo.

Após definir o desenho e a pergunta do estudo, devemos pontuar estes tópicos em apenas uma frase simples e direta, como por exemplo: “trata-se de um estudo observacional transversal…”

Outro ponto importante a ser definido é a amostra. Quais são os sujeitos do estudo (critérios de inclusão e exclusão) e como eles devem ser recrutados para participar do estudo.

As variáveis a serem estudadas podem ser independentes (preditoras – que não alteram – gênero, idade, histórico pessoal) ou dependentes (de desfecho – comorbidades, qualidade de vida).

Quase finalizando o protocolo, depois de saber quase tudo sobre a anatomia da sua pesquisa, está na hora de pensar na Análise Estatística. Ela serve para estimar o tamanho amostral, auxiliar no manejo e interpretação dos dados e para especificar as hipóteses.

Esses são os pontos anatômicos do seu projeto de pesquisa. Agora está na hora de falar em Fisiologia.

A meta da Fisiologia da Pesquisa é inferir a partir dos resultados. Queremos poder afirmar, a partir de uma amostra estudada, que aquela verdade encontrada é aplicável para toda a população. Com isso estamos falando em Validade Interna (verdade do estudo) e Validade Externa (capacidade de generalização – verdade no universo). Por isso é tão importante estruturar o estudo antes de iniciar a pesquisa, pois quando a amostra e as variáveis pretendidas não representam a população-alvo e os fenômenos de interesse, ocorrem erros que poderão distorcer as inferências sobre o que realmente ocorre na população.

O erro aleatório acontece devido ao acaso e leva a distorções para ambas as direções. Para evitá-lo, devemos aumentar o tamanho amostral. O erro sistemático ocorre devido a um viés no estudo e faz um desvio para determinada direção. Existem ainda erros de aferição, que ameaçam inferências das aferições do estudo para os fenômenos de interesse e ocorrem devido a uma coleta mal conduzida, por exemplo.

Diante de todos estes conceitos já podemos iniciar a redação do anteprojeto, que é o esboço inicial da pesquisa e serve como checklist padronizado para lembrar de todos os pontos essenciais.

Segue agora um resumo de tudo o que foi exposto neste post, que pode ser usado como checklist para o início do seu projeto. Bons estudos!

Questões de Pesquisa Que questões o estudo abordará?
Relevância Por que essas questões são importantes?
Delineamento:

-Eixo temporal

-Abordagem epidemiológica

Como o estudo é estruturado?
Sujeitos:

-Critérios

-Desenho amostral

Quem são e como serão selecionados?
Variáveis:

-Preditoras

-Confundidoras

-de Desfecho

Que medições serão realizadas?
Aspectos Estatísticos:

-Hipóteses

-Tamanho de amostra

-Abordagem analítica

Qual o tamanho do estudo e como ele será analisado?

*Texto originalmente publicado no blog http://www.doencasdacolunavertebral.wordpress.com

Fonte: Hulley SB, Cummings SR, Newman TB. Introdução: Anatomia e Fisiologia da Pesquisa Clínica. In: Hulley SB, Cummings SR, Browner WS, Grady DG, Newman TB. Delineando a Pesquisa Clínica: Uma abordagem epidemiológica. Porto Alegre: Editora Artmed, 2008. p.21-33.

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Homens sofrem mais com perda de memória

Estava mais uma vez navegando pelo site Cyberpresse e vi uma matéria que merece um breve comentário.

Novamente na revista americana Neurology, saiu uma pesquisa no último dia 07 falando que os homens sofrem 1,5 vezes mais com problemas cognitivos, incluindo alterações de memória e doenças como Alzheimer. A estatística diz que 19% dos homens são afetados, contra 14% das mulheres pesquisadas.

Outra constatação da pesquisa diz respeito à característica da amostra analisada: homens com escolaridade menor e que não são casados apresentam taxas mais elevadas de problemas cognitivos.

Estava pensando sobre as possíveis explicações para este último dado e, empiricamente falando, podemos relacioná-lo ao fato de que os homens casados precisam dar atenção às suas esposas enquanto fazem alguma outra atividade e constantemente são cobrados de lembrar cada detalhe do que estava sendo dito pela parceira. Por exemplo: prestar atenção em toda a explanação do porquê a cortina bege combina mais do que a marrom enquanto assiste ao seu time do coração na final do campeonato. Não é verdade, rapazes? Ao mesmo tempo, esposas do Brasil, estamos fazendo muito bem aos nossos respectivos exigindo deles um pouco mais de suas habilidades cognitivas. Afinal, se nós somos multitarefas, damos conta de trabalho, casa, filhos e ainda estamos sempre lindas para os maridos, por quê não cobrar também deles?

Claro que essa explicação toda não passa de uma brincadeira desta que vos escreve. Mas a pesquisa e seus resultados são reais! Vamos aguardar novos dados sobre o assunto.

Doenças Neuromusculares

As doenças neuromusculares (DNM) compõem um grupo de desordens, hereditárias ou adquiridas, que afetam especialmente a unidade motora (corpo neuronal na medula, nervo periférico, placa mioneural e tecido muscular). No entanto, doenças que afetam o trato córticoespinal (trato piramidal) na medula espinal, o cerebelo e as vias espinocerebelares também têm sido incluídas dentre as DNMs devido ao importante comprometimento motor que acarretam.

Podemos dividir, de modo didático, as principais patologias que fazem parte das DNMs em:

1- Cerebelo e Vias Cerebelares

Ataxias Hereditárias (ataxia de Friedreich e doença de Machado-Joseph)

2- NMS e Trato Córticoespinal

Esclerose Lateral Amiotrófica

Paraparesia Espástica Familiar

3- NMI e Corno Anterior da Medula

Esclerose Lateral Amiotrófica

Amiotrofia Espinal Progressiva

4- Nervos Periféricos

Polineuropatia Periférica Hereditária (doença de Charcot-Marie-Tooth)

5- Junção Mioneural

Miastenia Gravis

6- Músculos

Miopatias

Distrofias

A seguir, seguem as breves descrições de cada uma das patologias citadas.

ATAXIAS HEREDITÁRIAS

Compreende um grupo de doenças no qual a manifestação predominante é a incoordenação motora progressiva, especialmente na marcha. Na infância e adolescência, a forma mais comum é a ataxia de Friedreich, enquanto que as ataxias espinocerebelares (AEC) tendem a ocorrer após os 20 anos de idade.

A ataxia de Friedreich é uma doença de herança autossômica recessiva causada por mutações no gene frataxina localizado no cromossomo 9. O início da doença é precoce (até a segunda década de vida) e as manifestações são decorrentes do envolvimento do cerebelo e do cordão posterior da medula espinal, havendo atrofia e degeneração dessas regiões do SNC. O primeiro sinal observado pelos pais das crianças afetadas pela doença é a frequente tendência à queda. Os principais achados são incoordenação motora, marcha atáxica, desequilíbrio, nistagmo, fala escandida e arreflexia tendínea profunda. A doença progride lentamente e os pacientes perdem a capacidade de deambular por volta dos 25 a 35 anos  de idade. A sobrevida varia de 20 a 30 anos após o início da doença e os fatores prognósticos são as cardiomiopatias, a cifoescoliose e a insuficiência respiratória restritiva.

As ataxias espinocerebelares (AEC) compõem um grupo heterogêneo de doenças genéticas, de herança autossômica dominante, cuja principal manifestação clínica é a incoordenação motora. Em geral, o início das manifestações ocorre na vida adulta, após a adolescência. A doença progride lentamente e a sobrevida varia de 20 a 30 anos após seu início. O cerebelo e as vias espinocerebelares são predominantemente afetados. No entanto, outros sistemas neurológicos tais como o piramidal, o extrapiramidal e o oftalmológico são também envolvidos. Assim, ao lado da ataxia, outras manifestações que estão usualmente presentes são: espasticidade, fraqueza e atrofia muscular, oftalmoparesia, atrofia óptica, degeneração de retina, distonia, parkinsonismo, coréia, fasciculação, disfunção cognitiva, polineuropatia periférica e retração palpebral.

No Brasil, a forma mais comum de AEC é o tipo 3, também conhecida como doença de Machado-Joseph. Os pacientes deste tipo de AEC possuem etnia portuguesa-açoriana e os sinais neurológicos mais importantes são ataxia cerebelar, espasticidade, distonia, parkinsonismo e atrofia muscular. As funções corticais são poupadas.

ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (E.L.A.)

É uma doença degenerativa que afeta os neurônios do trato córticoespinal e do corno anterior da medula espinal, produzindo sinais e sintomas tanto de comprometimento de neurônio motor superior (NMS – sinais positivos: espasticidade e hiperreflexia) quanto de neurônio motor inferior (NMI – sinais negativos: hipotonia, arreflexia, atrofia muscular e fasciculações). A doença afeta preferencialmente pacientes do sexo masculino e, em geral, após os 40 anos de idade.

Os sinais clínicos mais proeminentes são fraqueza, atrofia e fasciculações nos membros, de início assimétrico. Posteriormente, os músculos bulbares e respiratórios são também afetados. Os pacientes não apresentam comprometimento sensitivo, autonômico ou visual. Os nervos que controlam os movimentos oculares e os segmentos sacrais  inferiores da medula espinal, que controlam os esfíncteres, não são afetados. As funções corticais superiores não são comprometidas. Atrofia e fasciculação da língua e de músculos distais das mãos estão frequentemente presentes. A espasticidade dos membros inferiores é também uma característica comum.

A E.L.A é uma doença progressiva de rápida evolução, com o óbito ocorrendo em geral de 2 a 5 anos após seu início. A insuficiência respiratória é a principal causa de óbito.

A fisioterapia motora é indicada em uma fase inicial visando a manutenção do maior grau de independência possível. A fisioterapia respiratória deve ser iniciada precocemente e intensificada com a progressão da patologia, buscando fortalecer a musculatura respiratória, auxiliar na higiene brônquica e, consequentemente, minimizar as complicações respiratórias.

PARAPARESIA ESPÁSTICA FAMILIAR

Também denominada doença de Strümpell, a paraparesia espástica familiar é uma doença genética caracterizada por comprometimento predominante do trato córticoespinal na medula. A época de início é variável, ocorrendo em geral nos primeiros 5 anos de vida. Clinicamente, manifesta-se por dificuldade lentamente progressiva para a marcha decorrente da espasticidade, com pouca fraqueza e atrofia muscular. A fraqueza, quando presente, predomina nas porções distais dos membros inferiores. Os reflexos estão hiperativos e o sinal de Babinski está presente.

A fisioterapia visa a prevenção das retrações, a manutenção da mobilidade das articulações e o treino de marcha. O paciente poderá se beneficiar com a aplicação da toxina botulínica para diminuição da espasticidade.

AMIOTROFIA ESPINAL PROGRESSIVA (A.E.P.)

É uma doença genética da infância que afeta o corpo do neurônio motor no corno anterior da medula espinal. É uma das doenças mais prevalentes em crianças que estão em tratamento em centros de reabilitação. Clinicamente, notam-se hipotonia e fraqueza muscular difusa, simétrica e de predomínio nas porções proximais dos membros e arreflexia tendínea profunda. Os membros inferiores são preferencialmente afetados. Os músculos respiratórios, bulbares e paravertebrais são caracteristicamente afetados, ao contrário dos músculos faciais e oculares que tendem a ser preservados. Ao contrário dos músculos intercostais, o diafragma tende a ser poupado, favorecendo uma respiração abdominal. Na grande maioria dos casos, observa-se um tremor fino das extremidades e também fasciculações, especialmente na língua.

Dependendo da época de início da doença e da gravidade do comprometimento motor, a A.E.P pode ser dividida em 3 tipos:

– Tipo I (doença de Werdnig-Hoffmann ou forma grave) é caracterizado por início precoce, antes dos 6 meses de vida, e grave comprometimento motor e respiratório. Em geral, essas crianças não chegam a sentar sem apoio e mais de 90% delas não sobrevivem após os 2 anos de idade;

– Tipo II (forma intermediária) apresenta sintomatologia menos intensa, com início antes dos 18 meses de vida. As crianças são capazes de sentar sem apoio, porém não chegam a deambular. É a forma que mais se associa com deformidades musculoesqueléticas, destacando-se as retrações musculares e deformidades da caixa torácica. A evolução é progressiva no início do quadro, porém com posterior estabilização.

– Tipo III (doença de Kugelberg-Welander ou forma leve) possui um quadro clínico mais brando, com início após os 2 anos de vida, caracterizado por fraqueza e atrofia muscular da cintura. Os pacientes em geral apresentam algum período de marcha. Apesar do curso mais benigno do tipo III, observa-se uma piora lentamente progressiva do quadro motor.

Em todos os 3 tipos, a inteligência tende a ser preservada. O fator prognóstico mais importante na AEP é o comprometimento respiratório, usualmente agravado pelo desenvolvimento da escoliose.

POLINEUROPATIA PERIFÉRICA HEREDITÁRIA

A doença de Charcot-Marie-Tooth compõe um grupo variável de doenças de caráter genético que afetam o nervo periférico. É caracterizada clinicamente por fraqueza e atrofia muscular predominando nas porções distais dos membros inferiores e superiores. Os sintomas começam na primeira ou segunda décadas de vida, manifestando-se por marcha escarvante e deformidades nos pés (equinocavos). A atrofia muscular confere um aspecto afilado nas pernas abaixo do joelho (“pernas de cegonha”) e posteriormente ocorre atrofia dos músculos intrínsecos dos pés, ocasionando um aumento do arco medial e dedos em garra; a atrofia dos músculos intrínsecos das mãos ocorre mais tardiamente. Na maioria dos casos, o quadro motor é usualmente leve e os pacientes permanecem deambuladores por um longo período ou por toda a vida. As alterações sensitivas, quando presentes, são discretas e os reflexos são diminuídos ou abolidos. A escoliose pode surgir com a evolução da doença.

A fisioterapia visa a reeducação muscular das porções distais dos membros e também a prevenção das retrações musculares e consequentes deformidades.

MIASTENIA GRAVIS

É uma doença auto-imune que causa fraqueza e fadiga anormalmente rápida dos músculos esqueléticos. A fraqueza é causada por um defeito na transmissão dos impulsos dos nervos para os músculos, na junção neuromuscular. A doença raramente é fatal, mas pode ameaçar a vida quando atinge os músculos da deglutição e da respiração.  Na miastenia gravis, o sistema imune produz anticorpos que atacam receptores localizados no lado muscular da junção mioneural. Os receptores lesados são aqueles que recebem o sinal nervoso através da ação da acetilcolina (ACh).

Normalmente, o primeiro sintoma verificado é a fraqueza dos músculos dos olhos, podendo progredir para os músculos da deglutição, fonação, mastigação ou dos membros.

Uma crise miastênica ocorre quando o paciente começa com dificuldade para respirar e necessita de assistência ventilatória e consequente internação hospitalar. A crise pode ser desencadeada por estresse emocional, infecções, atividades físicas muito intensas, gravidez e reações adversas a medicamentos.

MIOPATIAS

O termo miopatia aplica-se a qualquer distúrbio que cause alterações patológicas, bioquímicas ou elétricas nas fibras musculares ou no tecido intersticial dos músculos esqueléticos. Na prática, todas as distrofias musculares são tipos de miopatias; mas nem todas as miopatias são distrofias. Os tipos mais comuns de miopatias encontrados nos centros de reabilitação são as miopatias congênitas estruturais.

A miopatia congênita estrutural é genericamente definida como miopatia primária, com início na infância e com curso estável ou lentamente progressivo. A classificação da miopatia congênita baseia-se no padrão histológico observado no tecido muscular. Os principais subgrupos incluem: miopatia estrutural (presença de estruturas anormais nas fibras musculares), mista (apresenta mais de uma alteração estrutural) e não estrutural (alteração do diâmetro e/ou predomínio de tipo de fibras). Dentre as alterações estruturais no interior da fibra muscular, temos: desorganização dos sarcômeros (central-core e mini-core/multi-core); anormalidades na linha Z (nemalínica e desminopatias); anormalidades nucleares (miotubular e centronuclear); inclusões citoplasmáticas e anormalidades de organelas.

Miopatia Estrutural Central-Core
Miopatia Estrutural Centro-Nuclear
Miopatia Estrutural Nemalínica

De uma maneira geral, estes pacientes apresentam hipotonia, atrofia e fraqueza muscular generalizada. Os músculos das porções proximais dos membros são preferencialmente afetados. Os músculos faciais, mastigatórios e oculares extrínsecos são caracteristicamente afetados. O nível cognitivo tende a ser normal. Outras manifestações são arreflexia tendínea profunda, disfagia, disfonia e maloclusão dentária.

DISTROFIAS MUSCULARES

Formam um grupo de doenças caracterizadas clinicamente por fraqueza progressiva com degeneração e atrofia muscular. Em geral, são doenças causadas por defeitos genéticos em genes responsáveis pela produção de proteínas específicas do tecido muscular, podendo ser transmitidas por heranças autossômicas ou ligadas ao cromossomo X. Existem alguns tipos, sendo detalhados a seguir:

Distrofia Muscular de Duchenne (DMD): é uma doença genética que causa fraqueza muscular progressiva a partir dos 3 anos de idade. Os sintomas em geral estão presentes antes dos 5 anos e atraso no início da marcha é usualmente observado. A DMD manifesta-se por fraqueza muscular simétrica e progressiva, inicialmente nas pernas com os músculos das cintutas escapular e pélvica mais comprometidos. Inicialmente, as crianças apresentam quedas frequentes, dificuldade para correr, subir escadas e levantar-se do chão. Observa-se o clássico sinal de Gower’s, no qual a criança se apóia nas pernas, joelhos e quadris, para assumir a posição ereta a partir da posição sentada.

Sinal de Gower's

Observa-se uma hiperlordose com a marcha anserina. Frequentemente, nota-se aumento no tamanho das panturrilhas (pseudohipertrofia) devido à infiltração conjuntivo-gordurosa do tecido muscular. Em metade dos pacientes, nota-se um retardo mental leve ou moderado. Progressivamente, a fraqueza muscular torna-se pior e, por volta dos 9 a 12 anos de idade, as crianças perdem a capacidade de deambular. A partir de então, complicações como deformidade de coluna vertebral e insuficiência respiratória tornam o prognóstico desfavorável. O óbito ocorre, em geral, no final da segunda década de vida. A doença afeta apenas meninos, pois é uma doença genética com herança recessiva ligada ao cromossomo X. É causada pela ausência total de distrofina, uma proteína citoesquelética localizada junto ao sarcolema, que é responsável em manter a integridade da membrana da fibra muscular.

Biópsia na Distrofia Muscular de Duchenne

Distrofia Muscular de Becker (DMB): também é causada por uma falha na produção de distrofina, mas neste caso a deficiência é parcial, portanto com manifestação clínica mais leve. Os primeiros sintomas são observados a partir dos 5 anos de idade e caracterizam-se por fraqueza e atrofia muscular simétrica e progressiva, inicialmente em membros inferiores. A musculatura proximal é mais acometida que a distal. A pseudohipertrofia está presente na grande maioria dos casos. A perda da marcha ocorre em geral após os 16 anos de idade. O prognóstico está diretamente relacionado com o comprometimento respiratório e cardíaco. A presença de retrações musculares é menos frequente e não se observa deficiência mental.

Distrofia Muscular de Cinturas: é causada pela deficiência de proteínas específicas do tecido muscular e ambos os sexos são igualmente afetados. O quadro clínico é caracterizado por atrofia e fraqueza muscular de predomínio nas porções proximais dos membros (cinturas pélvica e escapular), afetando preferencialmente os membros  inferiores. Muitos pacientes apresentam sintomatologia já no primeiro ano de vida; outros iniciam as manifestações após a primeira década de vida (mais comum).

Distrofia Miotônica de Steinert: é a forma de distrofia mais comum na vida adulta. O envolvimento muscular caracteriza-se por miotonia e fraqueza. A miotonia (dificuldade de relaxamento muscular após contração vigorosa) é notada especialmente na língua e nas mãos. Podemos separar a DMS em 3 formas distintas: forma congênita, forma com início na infância e forma com início na vida adulta. A forma congênita é rara e usualmente fatal, caracterizando-se por hipotonia muscular, fraqueza facial, dificuldade para sugar e deglutir e insuficiência respiratória grave no período neonatal. As formas com início na infância e vida adulta apresentam grande variabilidade clínica. Em geral, o primeiro sintomas a ser observado é a miotonia. Mais tardiamente, surgem atrofia e fraqueza muscular e o comprometimento sistêmico (catarata, endocrinopatias e cardiopatias). Todas as manifestações tendem a progredir lentamente. O envolvimento da musculatura esquelética é difuso, com predomínio da fraqueza e atrofia dos músculos distais dos membros, flexores cervicais, mastigatórios, faciais e bulbares.

Distrofia Muscular Congênita (DMC): compõe um grupo de doenças caracterizadas por comprometimento muscular notado, em geral, já ao nascimento. O tecido muscular é distrófico e sem substrato histopatológico específico. As principais características clínicas são hipotonia, atrofia e fraqueza muscular estacionária ou com mínima progressão. Observa-se uma leve ou nenhuma perda das funções motoras já adquiridas pela criança. A presença de retrações musculares é uma característica marcante da doença, podendo estar presente desde o nascimento e tendem a piorar durante a vida. A fraqueza muscular predomina nas porções proximais dos membros e os músculos paravertebrais, cervicais e mastigatórios também são acometidos. Os reflexos tendinosos são diminuídos ou abolidos. O prognóstico depende do grau de comprometimento da musculatura respiratória e do desenvolvimento de deformidades da coluna vertebral. Na forma clássica, são reconhecidos atualmente 2 tipos distintos de acordo com a presença ou deficiência de merosina (uma proteína matriz extracelular que se relaciona com as proteínas intracitoplasmáticas). Os pacientes com deficiênciade merosina (40-50% dos casos) apresentam um fenótipo mais grave. A grande maioria não chega a deambular e o comprometimento respiratório é mais intenso. O aspecto facial é bastante característico, com pouca mímica e a boa entreaberta.

Distrofia Muscular Congênita Merosina Negativa

Fontes:

– LIANZA S. Medicina de Reabilitação. 2a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1995.

– FERNANDES AC et al. Medicina e Reabilitação: Princípios e Prática. São Paulo: Artes Médicas, 2007

– SWAIMAN KF, WRIGHT FS. The Practice of Pediatric Neurology. 2a ed. Missouri: Mosby, 1982.

– DIAMENT A, CYPEL S. Neurologia Infantil. 3a ed. São Paulo: Atheneu, 1996.

– BORGES D et al. Fisioterapia: Aspectos Clínicos e Práticos da Reabilitação. São Paulo: Artes Médicas, 2007.

Poliomielite e Síndrome Pós-Pólio

A Poliomielite, comumente chamada “Paralisia Infantil”, é uma doença infecciosa aguda ocasionada por vírus entérico do grupo Poliovírus (sorotipos 1, 2 e 3) e que no Brasil atingiu valores endêmicos entre 1910 e 1959.

A transmissão do vírus pode se dar de pessoa a pessoa através de contato fecal-oral, o que é crítico em situações onde as condições sanitárias e de higiene são inadequadas. O enterovírus incuba-se na orofaringe ou sistema gastrintestinal por um período de 7 a 10 dias e, na maioria dos casos, a infecção é assintomática.

Em alguns casos, o vírus se dissemina pela corrente sanguínea e, então, infecta o sistema nervoso, onde a sua multiplicação pode ocasionar a destruição de células. O poliovírus também pode ser disseminado por contaminação fecal de água e alimentos.

A Poliomielite aguda pode se apresentar de quatro formas distintas:

– Infecção assintomática;

– Forma branda ou abortiva (flu-like): paciente apresenta sintomas semelhantes a um quadro gripal;

– Forma meníngea: febre, cefaléia, rigidez de nuca e dores musculares;

– Forma paralítica (1-2%): quadro de paralisia de membros, tronco, face e/ou pescoço. Pode ser dividida em três formas – medular ( 79%), bulbar (2%) e bulbo-espinal (19%).

O quadro clínico da Poliomielite (forma paralítica) caracteriza-se por comprometimento motor, sem afetar a sensibilidade. A paralisia é flácida e assimétrica, e atinge preferencialmente membros inferiores, podendo afetar também tronco e membros superiores.

Fase Aguda: caracteriza-se por cefaléia, rigidez de nuca, irritabilidade, febre alta, alterações gastrintestinais, dores musculares, reflexos tendinosos inicialmente hiperativos evoluindo para arreflexia, sensibilidade preservada, paresia/paralisia de um ou mais membros, problemas respiratórios e de deglutição. Esta fase dura, aproximadamente, 2 semanas.

Fase de Recuperação: inicia-se logo após a normalização da temperatura corporal, podendo durar de semanas a anos.

Fase de Estabilidade: inicia-se após a máxima recuperação neurológica. Sua duração é variável.

SÍNDROME PÓS-PÓLIO

No Brasil, a Poliomielite está erradicada desde 1994. Entretanto, ainda nos deparamos nas clínicas de reabilitação com pacientes adultos que se infectaram durante a infância e hoje apresentam sinais e sintomas de ordem neurológica, músculo-esquelética e psicossocial, que iniciam de modo gradual ou abrupto. Devemos excluir outras patologias ortopédicas, clínicas ou neurológicas que expliquem esse novo quadro de fraqueza  ou fadiga muscular, atrofia ou dor.

A causa da Síndrome Pós-Pólio ainda não está definitivamente esclarecida, mas alguns estudos apontam hipóteses prováveis, sendo mais aceita a teoria de que ocorre uma sobrecarga (overuse) da musculatura global (previamente acometida ou não) ao longo dos anos em que os pacientes realizaram todas as atividades do cotidiano utilizando-se das compensações osteoarticulares e musculares  aprendidas desde a infância. Com isso e somado ao processo natural de envelhecimento, estes pacientes começam a apresentar novos sintomas de fraqueza muscular, fadiga e dor, que devem ser adequadamente tratados, através de exercícios de consciência corporal, técnicas para conservação de energia e adaptações para as atividades (quando necessário) para melhorar sua qualidade de vida.

Fonte:

– Borges et al. Fisioterapia: Aspectos Clínicos e Práticos da Reabilitação. São Paulo:Artes Médicas, 2007

Osteogênese Imperfeita: A Doença dos Ossos de Vidro

A Osteogênese Imperfeita é uma doença genética do tecido conjuntivo que ocasiona um defeito no colágeno tipo I que encontra-se presente principalmente na matriz óssea. Essa alteração no colágeno provoca uma acentuada fragilidade óssea generalizada e consequentes fraturas repetitivas.

As características principais dos portadores da Osteogênese Imperfeita são: fragilidade óssea, hipermobilidade articular, escleras azuladas e fraqueza muscular.

As fraturas repetitivas decorrem de um quadro de osteoporose acentuada caracterizada pela rarefação de trabéculas ósseas, adelgaçamento da cortical e ossos tubulares com diáfises estreitadas.

Essas fraturas podem ocorrer precocemente, já no período intra-útero, e muitas vezes geram preocupação por parte dos pais que evitam tocar na criança e não permitem sua livre movimentação, com receio de novas lesões.

Nunca houve um consenso absoluto quanto às medicações que devem ser utilizadas para o tratamento da doença dos “ossos de vidro” com o intuito de reduzir as fraturas. No entanto, recentemente foi publicado um estudo sobre um medicamento, comumente utilizado no tratamento da osteoporose em idosos, que pode ser benéfico para diminuir as fraturas em crianças com Osteogênese Imperfeita.

Com o novo medicamento, as crianças sentem-se mais ativas e com menor risco de fraturas. Mas devemos ter cuidado, pois este risco ainda existe e os cuidados devem continuar sendo tomados.

Os pesquisadores afirmam que esta pode ser uma alternativa mais barata e mais acessível para o tratamento de casos menos graves. Uma nova esperança para o tratamento dos portadores da doença e o ganho está na qualidade de vida.

Fontes:

G1

– Borges D et al. Fisioterapia – Aspectos Clínicos e Práticos da Reabilitação. Ed. Artes Médicas. São Paulo: 2007.

Distúrbios Neurológicos provocados pela Dengue

Uma pesquisa da Universidade Federal do Rio de Janeiro investiga a relação entre casos de dengue e distúrbios neurológicos como mielites, meningites, encefalites e síndrome de Guillain-Barré. Muitos pacientes com essas doenças do sistema nervoso não chegam a apresentar sintomas da dengue, mas a presença do vírus pode desencadear as manifestações neurológicas. Para confirmar esta hipótese, o estudo investigou a presença de anticorpos contra o vírus Aedes aegypti no sistema nervoso, o que auxiliaria no diagnóstico precoce  e adequado tratamento de distúrbios associados.

Entre os casos de pessoas infectadas pelo vírus da dengue, de 1% a 5% evoluem para doenças neurológicas. Isso tanto pode acontecer pela atuação direta do vírus sobre o sistema nervoso, provocando inflamações – como no caso da mielite e da encefalite –, quanto pelo desenvolvimento de doenças neurológicas devido a uma reação imunológica, cujos sintomas costumam surgir cerca de um mês depois da contaminação pelo vírus – como no caso da síndrome de Guillain-Barré.

A pesquisa de casos pode ser feita com análise de anticorpos IgM ou procurando detectar a presença de vírus no líquido cefalorraquiano ou no sangue desses pacientes.

Segundo os pesquisadores, os distúrbios neurológicos associados à dengue tendem a ser menos graves e reversíveis. Entretanto, podem surgir casos mais graves que precisam ser monitorados e adequadamente tratados. Para isso, um diagnóstico precoce é imprescindível.

Fonte:

UOL

Técnica para Descobrir Precocemente o Alzheimer

Cientistas britânicos descobriram uma nova forma para detectar precocemente a doença de Alzheimer através de um exame que futuramente poderá ser feito por qualquer oftalmologista de modo preventivo em seu consultório.

A técnica consiste na aplicação de um colírio para visualizar células mortas na retina até 20 anos antes da doença de Alzheimer se instalar definitivamente. Com isso, o tratamento pode ser iniciado mais cedo, amenizando os sintomas da doença.

Fonte:

G1