Avaliação e Abordagens Cardiorrespiratórias no Adulto

Conforme prometido, segue abaixo a aula ministrada ontem na 1° Conferência sobre as abordagens, técnicas e práticas na Fisioterapia realizada pelo CENTRO ACADÊMICO FÊNIX DE FISIOTERAPIA PUC-SP. Também é possível fazer o download dos slides através do SlideShare.

“Avaliação e Abordagens Cardiorrespiratórias no Adulto”

A intervenção do Fisioterapeuta em pacientes com disfunção cardiorrespiratória se baseia no EXAME, TRATAMENTO e REEXAME (avaliação dos resultados da terapêutica).

Os órgãos principais do sistema cardiorrespiratório são coração e pulmões, e eles trabalham interligados.

Existe uma grande variedade de patologias que acometem o sistema cardiorrespiratório exigindo tratamento clínico específico e reabilitação adequada. Apesar do tratamento fisioterapêutico ser diferenciado para cada patologia, os objetivos comuns são:

–       Melhorar a ventilação e a oxigenação

–       Facilitar a eliminação de secreções

–       Reduzir a dor

–       Maximizar a tolerância ao exercício

–       Diminuir o trabalho respiratório e cardíaco

Em linhas gerais, a Fisioterapia Cardiorrespiratória tem seu papel relevante tanto em nível hospitalar quanto ambulatorial para melhorar a qualidade de vida dos pacientes.

AVALIAÇÃO:

Embora o médico seja o responsável final pela tomada de decisão, o Fisioterapeuta participa ativamente deste processo. Para isso, é necessário saber colher informações relevantes sobre o paciente à beira do leito.

Duas fontes fundamentais de dados sobre o paciente são a anamnese e o exame físico. Esses dados coletados ajudam a identificar e guiar a necessidade de exams diagnósticos complementares.

–       Entrevista:

Ajuda a estabelecer a relação de confiança entre o profissional e o paciente. É uma maneira importante de obtenção de informações essenciais para o diagnóstico. Sua realização continua é necessária para ajudar na monitorização de alterações dos sintomas e da resposta à terapêutica.

Fatores que afetam o processo de entrevista: fatores sensitivos e emocionais; fatores ambientais; components verbais e não-verbais; valores, crenças, sentimentos, hábitos e preocupações tanto do profissional quanto do paciente.

Por essas razões, duas entrevistas nunca são iguais.

–       Sintomas Comuns:

DISPNÉIA – Dificuldade de respirar percebida pelo paciente. Os mecanismos exatos responsáveis pela dispnéia não são bem compreendidos, mas ela ocorre mais frequentemente quando os pacientes sentem que o trabalho respiratório torna-se excessive para o seu nível de atividade. Aumento do estímulo respiratório (i.e. frequência respiratória) ocorre na hipoxemia, acidose, febre, exercício ou ansiedade. Um aumento no trabalho respiratório ocorre quando vias aéreas tornam-se estreitadas (asma ou bronquite) ou quando os pulmões apresentam dificuldade de expansão (pneumonia, EAP ou anormalidades da parede torácica).

Pode ocorrer manifestação da dispnéia somente quando o paciente assume uma posição reclinada (ORTOPNÉIA). É comum em ICC e parece ser causada pelo aumento súbito do retorno venoso que ocorre com a reclinação. O ventrículo esquerdo insuficiente é incapaz de conter o retorno venoso aumentado, resultando em congestão vascular pulmonar e dispnéia. A ortopnéia também é um sintoma da paralisia diafragmática bilateral.

A dificuldade respiratória na posição ortostática é conhecida como PLATIPNÉIA. Pode acompanhar mal-formações arteriovenosas pulmonares, como ocorre na hepatopatia crônica (síndrome hepatopulmonar) ou em algumas condições genéticas. A platipnéia pode ser acompanhada por ortodeoxia, que é a dessaturação de oxigênio ao se assumir a posição ortostática.

É importante identificar e documentar o grau de dispnéia porque isso auxilia a determinar a gravidade do problema.

TOSSE – A tosse é um dos sintomas mais comuns observados em pacientes com doença pulmonar. Usualmente, ela ocorre quando os receptores da tosse são estimulados por inflamação, muco, materiais estranhos ou gases nocivos. Os receptores da tosse estão localizados principalmente na laringe, na traquéia e nos grandes brônquios.

A eficácia da tosse depende da capacidade de realizar uma inspiração profunda, da retração pulmonar, da força dos músculos respiratórios e do nível de resistência das vias aéreas. Os pacientes com uma capacidade inadequada para tossir por causa do comprometimento desses fatores frequentemente apresentam problemas de retenção de secreções e, consequentemente, com maior propensão à pneumonia.

Características importantes da tosse do paciente a serem identificadas incluem se ela é seca ou úmida, produtiva ou não produtiva, aguda ou crônica, assim como o momento do dia ou da noite em que ela ocorre. Por exemplo, uma tosse seca e não produtiva é típica de doenças pulmonares restritivas como a ICC ou a fibrose pulmonar. Uma tosse úmida e produtiva é mais frequentemente associada com doenças obstrutivas inflamatórias como a bronquite e a asma. A causa mais comum de uma tosse aguda e auto-limitada é uma infecção viral das vias aéreas superiors. Causas comuns de tosse crônica incluem a asma, o gotejamento pós-nasal, a bronquite crônica e o refluxo gastroesofágico.

PRODUÇÃO DE SECREÇÃO – Vias aéreas saudáveis produzem muco diariamente. No entanto, normalmente a quantidade desse muco é minima e não é suficiente para estimular os receptores da tosse. O muco é gradualmente movido para a hipofaringe, onde é deglutido ou expectorado. Doença das vias aéreas podem fazer as glândulas mucosas produzirem uma quantidade anormalmente elevada de muco, o qual usualmente estimula os receptores da tosse, fazendo com que o paciente produza uma tosse úmida e produtiva (bronquite aguda ou crise de asma desencadeada por infecção das vias aéreas).

HEMOPTISE – A tosse com sangue é denominada hemoptise. Pode ser maciça (mais de 300ml de sangue em 24 horas), sendo uma emergência, ou não-maciça.

A hemoptise não-maciça é mais comumente causada por infecção das vias aéreas mas também é observada no câncer pulmonar, na tuberculose, no traumatismo e na embolia pulmonar. A hemoptise associada à infecção usualmente é observada num escarro purulento com estrias de sangue. Causas comuns de hemoptise maciça incluem a bronquiectasia, o abscesso pulmonar e a tuberculose.

DOR TORÁCICA – A maioria das dores torácicas podem ser classificadas como pleurítica e não-pleurítica. A dor torácica pleurítica usualmente está localizada lateral ou posteriormente. Ela piora quando o paciente inspira profundamente e é descrita como uma dor aguda tipo pontada. Ela está associada com doenças torácicas que inflamam o revestimento pleural do pulmão, como a pneumonia ou a embolia pulmonar.

A dor torácica não-pleurítica tipicamente está localizada no centro da região torácica anterior e pode se irradiar para o ombro ou o dorso. Ela não é afetada pela respiração e é descrita como uma dor surda ou tipo pressão. Uma causa comum é a angina, a qual classicamente é uma sensação de pressão ao esforço ou ao estresse e é resultante da oclusão de uma artéria coronária. Outras causas comuns de dor torácia não-pleurítica incluem o refluxo gastroesofágico, o espasmo esofágico, a dor da parede torácica (como a costocondrite) e colecistopatias.

FEBRE – É uma queixa comum dos pacientes com uma infecção das vias aéreas ou dos pulmões. A febre pode ocorrer em patologias simples, como uma infecção viral das vias aéreas superiores, ou graves, como a pneumonia bacteriana ou a tuberculose. A febre que é acompanhada por tosse sugere uma infecção respiratória, principalmente se a tosse produzir secreção purulenta. No entanto, a ausência de tosse ou de produção de secreção não descarta necessariamente a infecção pulmonar.

Pacientes com febre importante apresentam um aumento da taxa metabólica e, por isso, um maior consumo de O2 e produção de CO2. Isso pode causar taquipnéia. A demanda ventilatória aumentada dos pacientes com febre complicando uma doença cardiopulmonar grave crônica pode acarretar a insuficiência respiratória aguda.

–       Anamnese:

Comece revendo o prontuário do paciente – problemas atuais (queixa principal e história da doença atual). Esses dados são colhidos na admissão hospitalar. Em seguida revise os antecedentes pessoais (história da doença pregressa) – principais doenças, lesões, cirurgias, hospitalizações, alergias e hábitos. Revise depois a história familiar e social/ambiental, à procura de possíveis ligações genéticas ou ocupacionais com a doença atual.

–       Exame Físico:

O exame físico é constituído por (1) inspeção, (2) palpação e (3) ausculta.

Inicialmente, devemos avaliar a expressão facial, o nível de ansiedade e de sofrimento, a postura e a higiene pessoal do paciente. Ao observar o paciente, podemos verificar se o paciente parece bem nutrido ou não (caquexia pode ser indicativo de doença sistêmica), se o paciente está transpirando (febre, dor, estresse, metabolismo aumentado ou ansiedade aguda?). Sinais faciais mais específicos podem demonstrar sofrimento respiratório. A postura do paciente também pode indicar a severidade da condição (exemplo, pacientes dispnéicos tendem a sentar-se eretos com os membrps superiores apoiados numa mesa para deixar seus músculos acessórios em posição de vantagem mecânica para a respiração). Os indicadores de higiene pessoal determinam tanto a duração quanto o impacto da doença sobre as AVDs.

Nível de Consciência: o paciente pode oscilar entre muitos níveis de consciência, desde alerta e orientado até o coma. A consciência deprimida pode ser consequência de fluxo sanguíneo cerebral inadequado ou hipóxia. Também pode acontecer alteração do nível de consciência por patologias neurológicas e efeito colateral medicamentoso.

Devemos avaliar também os sinais vitais (temperatura, FC, FR, PA e SpO2). Por exemplo, taquicardia e taquipnéia podem ser indicativos de temperatura aumentada (febre).

No exame físico, também podemos verificar alguns sinais que indiquem problemas cardiorrespiratório, como por exemplo cianose, batimento de asa de nariz, tiragens (intercostais, supraclaviculares e subcostais) etc. A pressão venosa jugular, avaliada na região do pescoço, reflete o volume e a pressão do sangue venoso no lado direito do coração. A configuração torácica também oferece dados importantes; por exemplo, um tórax em “barril”, indicado por um diâmetro AP maior que o diâmetro transverso, é comum em pacientes com DPOC (hiperinsuflação).

Outros sinais indicativos de problema respiratório podem ser verificados em extremidades. Por exemplo, o baqueteamento digital é uma manifestação importante de doença cardiopulmonar e pode ocorrer por inúmeras causas (doenças pulmonares intersticiais ou infiltrativas, bronquiectasia, câncer – incluindo câncer pulmonar, cardiopatias congênitas, hepatopatias crônicas ou doença intestinal inflamatória). A cianose é outro sinal que pode ser observado. Pode ser sinal de hipoxemia ou má perfusão periférica. O edema podálico é mais frequentemente resultante de insuficiência cardíaca direita, que produz um aumento da pressão hidrostática do sistema venoso. Os tornozelos são mais afetados.

O diafragma também deve ser avaliado. Este pode ser não-funcional em pacientes com lesão medular alta ou doenças neuromusculares e é severamente limitado em pacientes com DPOC. Quando o diafragma não consegue realizar sua função primordial de expandir o tórax e realizar a inspiração, os músculos acessórios devem assumir esta atividade. A atividade excessiva dos músculos acessórios da respiração pode aumentar o gasto energético, aparecem as tiragens e a respiração fica dificultada. Em pacientes com DPOC, o diafragma tende a ser horizontalizado devido à hiperinsuflação, o que dificulta seu torque para a respiração. Um diafragma horizontalizado tende à fadiga e a respiração passa a ser paradoxa (movimento para dentro do abdôme durante o esforço inspiratório – diafragma sendo puxado para dentro do tórax ao invés de abaixar sua cúpula).

Ausculta Pulmonar. O normal é auscultar o som do fluxo aéreo turbulento nas VAs maiores e um som algo abafado em VAs menores. Os sibilos, estridores e roncos representam vibrações causadas quando o ar flui em alta velocidade através de uma VA estreitada. As causas podem ser broncoespasmo, edema da mucosa, inflamação, tumores e corpos estranhos. As crepitações (ou estertores crepitantes) podem ocorrer quando o fluxo aéreo provoca o movimento de secreções ou líquidos excessivos nas VAs. Usualmente desaparecem após uma tosse. Outra razão para os estertores crepitantes é o colapso alveolar (nesse caso, são inspiratórios) – atelectasia, edema pulmonar, pneumonia e fibrose.

Ausculta Cardíaca. Os ruídos cardíacos normais são produzidos pelo fechamento das válvulas cardíacas. A primeira bulha cardíaca (S1) é produzida pelo fechamento das válvulas AV (mitral e tricúspide) durante a contração dos ventrículos. Quando a sístole termina, os ventrículos relaxam e as válvulas semilunares (aórtica e pulmonar) se fecham, produzindo a segunda bulha cardíaca (S2).

Uma terceira bulha cardíaca (S3) é normal em crianças pequenas porém patológico em adultos (indicativo de ICC). Ela pode ser ouvida durante a diástole e acredita-se que seja em decorrência do enchimento ventricular rápido imediatamente após a sístole, o que provoca vibração nas paredes ventriculares e consequentemente um ruído de baixa intensidade (S3). Pode existir ainda uma quarta bulha cardíaca (S4), com mecanismos similares a S3, que pode ser patológica ou não.

Podemos auscultar também sopros cardíacos (sistólicos ou diastólicos) o que indicam falha no fechamento das válvulas cardíacas.

Eletrocardiograma. Trata-se de um método barato, não invasivo e rotineiro de avaliação da atividade elétrica do coração. É importante conhecer as ondas eletrocardiográficas básicas: a onda “P” é a despolarização atrial; o complexo “QRS” é a despolarização ventricular e a onda “T” é a repolarização ventricular.

Precisamos saber o que é um traçado eletrocardiográfico normal para conseguirmos reconhecer o traçado patológico. Abaixo segue o traçado ECG normal:

Agora alguns exemplos de traçados ECG patológicos:

Caso o paciente esteja apresentando assistolia, está na hora da Reanimação Cardio-Pulmonar (RCP) que, de acordo com as novas regras (AHA, 2010), deve ser iniciada retomando a circulação do paciente.

Passo a passo da RCP:

•Chame o Serviço de Emergência
•Tente fazer a pessoa responder, se não conseguir, deite-a no chão
•Inicie as COMPRESSÕES cardíacas
•4 a 5 cm de profundidade – ritmo de 100x/minuto
•Recline a cabeça da vítima e abra vias aéreas
•Realize 2 insuflações de 1 segundo cada e observe movimento torácico
•Continue as compressões alternando com as insuflações (30:2)

TRATAMENTO

O tratamento cardiorrespiratório depende do contexto, isto é se estamos em UTI, enfermaria ou ambulatório, e da necessidade do paciente. Temos a Terapia de Higiene Brônquica, composta por métodos como drenagem postural, estímulo à tosse e tosse assistida, compressão torácica e oscilação de alta frequência.

Para a Terapia de Expansão Pulmonar, podemos utilizar, entre outros recursos, os incentivadores respiratórios que podem ser à volume ou à fluxo. Também podemos utilizar equipamentos como o Bird Mark 7 para RPPI (Respiração com Pressão Positiva Intermitente).

Oxigenoterapia: tem como objetivos corrigir hipoxemia aguda, reduzir sintomas associados à hipoxemia crônica e reduzir carga de trabalho que a hipoxemia impõe no sistema cardiopulmonar. Temos sistemas de baixo fluxo, sendo que o mais comumente utilizado é o catéter de O2 (fluxo de até 4 l/min). Temos também sistemas com reservatório que apresentam fluxos de 5 a 12l/min e por último os sistemas de alto fluxo, com seu representante mais utilizado sendo a máscara de Venturi (sistema de arrastamento de ar).

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Equilíbrio Ácido-Básico

Estava estudando um pouco esta tarde e resolvi compartilhar meus resumos mais uma vez. Acho que facilita o estudo e pode ajudar mais alguém.

O foco do meu estudo dessa vez foi o Equilíbrio Ácido-Básico. Atualmente, eu não trabalho em hospital nem utilizo muito meus conhecimentos de Fisiologia Respiratória, portanto, como gosto do tema, tento sempre voltar a estudar para manter o assunto fresquinho na memória.

O Equilíbrio Ácido-Básico refere-se aos mecanismos fisiológicos que mantêm a concentração de H+ dos líquidos corpóreos numa faixa compatível com a vida. O corpo normalmente mantém o pH dos líquidos dentro de uma faixa estreita (7,35 a 7,45).

O único ácido volátil de importância fisiológica é o H2CO3 (ácido carbônico), que se encontra em equilíbrio com o CO2 dissolvido (leia o texto “Mecanismos Fisiológico do Ciclo Respiratório” para mais informações).

CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ HCO3 + H+

Um sistema tampão sanguíneo importante é a solução do H2CO3 e sua base conjugada, o íon bicarbonato (HCO3):

HCl + H2CO3/Na+ HCO3 →  H2CO3 + NaCl

Onde: HCl = ácido forte
H2CO3/Na+ HCO3 = solução tampão
H2CO3 = ácido fraco
NaCl = sal neutro

A forte acidez do HCl é convertida numa acidez relativamente fraca do H2CO3, impedindo um grande aumento do pH.

DISTÚRBIOS ÁCIDO-BÁSICOS

Nos indivíduos saudáveis, os sistemas tampão do organismo, os pulmões e os rins trabalham em conjunto para manter a homeostasia.

Equilíbrio Normal:

Um aumento da [HCO3] ou uma diminuição da PaCO2 (hiperventilação) acarreta um aumento do pH, levando à ALCALEMIA (pH > 7,45).

Uma [HCO3] diminuída ou uma PaCO2 aumentada (hipoventilação) diminui o pH e leva à ACIDEMIA (pH < 7,35).

Faixas Normais:

pH = 7,35 a 7,45
PaCO2 = 35 a 45 mmHg
[HCO3] = 22 a 26 mEq/l
PaO2 ideal = 109 – (0,43 x idade)
BE = excesso de HCO3 = -2 a +4

DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS PRIMÁRIOS:

A ventilação alveolar controla a PCO2 do sangue arterial. Por essa razão, níveis anormais de pH arterial causados por alterações de PaCO2 caracterizam esses distúrbios.

Uma PaCO2 elevada (hipoventilação), aumenta o CO2 dissolvido, reduzindo o pH:

↓ pH  ≈   → HCO3
↑PaCO2

ACIDOSE RESPIRATÓRIA

Uma PaCO2 baixa (hiperventilação) diminui o CO2 dissolvido, elevando o pH:

↑ pH  ≈   → HCO3
↓ PaCO2

ALCALOSE RESPIRATÓRIA

DISTÚRBIOS METABÓLICOS PRIMÁRIOS:

Processos não-respiratórios alteram o pH arterial através da alteração de [HCO3]. Esses tipos de distúrbios envolvem um ganho ou uma perda de ácidos fixos ou de HCO3.

Um acúmulo de ácidos fixos no organismo é tamponado pelo bicarbonato, diminuindo  a [HCO3] plasmática e diminuindo o pH:

↓ pH  ≈   ↓ HCO3
→ PaCO2

ACIDOSE METABÓLICA

Em contraste, a ingestão de bases em excesso aumenta a [HCO3], aumentando o pH:

↑pH  ≈   ↑HCO3
→ PaCO2

ALCALOSE METABÓLICA

Compensação:

Na HIPOVENTILAÇÃO (acidose respiratória), os rins restauram o pH ao seu nível normal através da reabsorção de HCO3 para dentro do sangue. A resposta conpensatória renal à HIPERVENTILAÇÃO (alcalose respiratória) é a eliminação urinária de HCO3 (diurese bicarbonatada).

De forma similar, se um processo não-respiratório diminui ou eleva a [HCO3], os pulmões compensam através da hiperventilação (eliminando CO2, em caso de acidose metabólica) ou da hipoventilação (retendo CO2 em caso de alcalose metabólica), restaurando o pH a um nível próximo do normal.

Normalmente, os pulmões compensam rapidamente os defeitos ácido-básicos metabólicos porque a ventilação pode alterar a PaCO2 em segundos. Os rins requerem mais tempo para reter ou excretar quantidades significativas de HCO3 e, por essa razão, compensam os defeitos respiratórios num ritmo muito mais lento.

Fonte:

– SCANLAN, CL et al. Fundamentos da Terapia Respiratória de Egan. 7a. ed. São Paulo: Manole, 2000

Ciclo Respiratório

Esse texto eu montei quando fazia um curso de extensão em Fisiologia, no finalzinho da faculdade. Esse resumo me ajudou muito a estudar para as provas e até hoje eu me lembro muito desses pequenos detalhes (mesmo não atuando diretamente com fisioterapia respiratória, eu ainda me pego lembrando bem dessas coisas – graças à excelente professora de Fisiologia que eu tive, e também ao meu preceptor do estágio de UTI, que tinha fama de carrasco, mas ensinava muito bem).

Bem, segue então o texto montado naquela época! Espero que seja útil para mais alguém.

Mecanismo Fisiológico do Ciclo Respiratório


O centro respiratório dorsal do bulbo envia o estímulo inspiratório através da via parassimpática para os músculos inspiratórios contraírem: o diafragma, responsável por cerca de 60 a 75% da inspiração, abaixa a sua cúpula e inicia o movimento de “alça de balde” das costelas inferiores que aumenta o diâmetro látero-lateral da caixa torácica; e os músculos intercostais externos atuam sobre as costelas superiores realizando o movimento de “bomba de ar”, que aumenta o diâmetro ântero-posterior da caixa torácica. Esse movimento inspiratório diminui a pressão pleural (Ppl), alterando o gradiente transpulmonar. O alvéolo se expande, diminuindo a pressão alveolar (Palv – Lei de Boyle) e alterando o gradiente transrespiratório. O ar é deslocado da atmosfera (maior pressão) em direção aos alvéolos (menor pressão), passando pelas vias aéreas superiores, onde é umidificado, aquecido e filtrado. O ar passa pela laringe e traquéia onde estão localizadas as células caliciformes (produtoras de muco) e as células ciliares (responsáveis pela depuração deste muco, enviando-o para vias aéreas mais superiores onde é deglutido ou excretado). O ar passa por brônquios e bronquíolos até chegar aos alvéolos. As vias aéreas superiores são denominadas “espaço morto anatômico”, pois é uma região onde não há troca gasosa devido à não perfusão.

O ar chega aos alvéolos com uma PaO2 de 100 mmHg e PaCO2 de 40 mmHg. Então, o O2 precisa ultrapassar a barreira da camada de surfactante (responsável por diminuir a tensão superficial do líquido presente no alvéolo, permitindo sua expansão no momento da inspiração), da membrana alveolar, do interstício pulmonar, da membrana do capilar sanguíneo e, finalmente, da membrana da hemácia (Lei de Fick). Na hemácia, cerca de 98% do O2 liga-se à hemoglobina (que possui quatro sítios de ligação) e aproximadamente 2% do O2 fica dissolvido no plasma sanguíneo. Nesse momento, existe uma alta afinidade Hb-O2. O O2 é então carreado até a célula, passando através das veias pulmonares, átrio esquerdo, válvula mitral, ventrículo esquerdo, válvula semilunar, aorta, cerca de 20% do débito cardíaco vai para as coronárias e o restante segue para a circulação sistêmica até chegar à célula-alvo. Na célula, inicia-se então a respiração celular. A célula está rica em CO2 (PaCO2 = 46 mmHg) e pobre em O2 (PaO2 = 40 mmHg). Reduz-se a afinidade Hb-O2, liberando o O2 do sangue para a célula. O sangue então capta o CO2 liberado pela célula (respiração celular), em que 7% se dissolve no plasma sanguíneo e o restante entra na hemácia. Na hemácia, 23% liga-se à hemoglobina e o restante é convertido em HCO3 + H+ (através da anidrase carbônica: CO2 + H2O ↔ HCO3 + H+). O H+ se liga também à hemoglobina e o HCO3 será dissolvido no plasma, sendo substituído dentro da hemácia pelo Cl. O sangue então rico em CO2 convertido e pobre em O2 retorna através das veias, veia cava, átrio direito, válvula tricúspide, ventrículo direito, artérias pulmonares, chegando próximo ao alvéolo novamente. Ainda no capilar sanguíneo, o HCO3 retorna à hemácia pela troca com o Cle se une com o H+ liberado pela hemoglobina, sendo convertido em H2CO3 e depois em CO2 + H2O novamente. O CO2 é difundido pelo interstício até o alvéolo (chegando com PaCO2 = 46 mmHg e PaO2 = 40 mmHg). Inicia então a expiração, que é um movimento passivo realizado pelo retorno das fibras elásticas dos alvéolos. Caso exista uma demanda aumentada (por exemplo, o exercício físico), o centro respiratório ventral do bulbo envia um estímulo de contração para os músculos expiratórios (intercostais internos e abdominais) e também para os músculos inspiratórios acessórios (ECOM, escalenos) para auxiliar na ventilação. Na expiração, a pressão pleural aumenta e é o gradiente transtorácico que está sendo alterado.

Numa respiração normal calma, cerca de 500 ml de ar entra e sai pelas vias aéreas: esse é o volume corrente (Vt = 8 ml/Kg). Com uma freqüência respiratória de 12 IR/min, cerca de 6.000 ml de ar é deslocado, sendo que 1/3 desse volume não é utilizado para troca gasosa (espaço morto anatômico). Uma inspiração profunda máxima é o volume de reserva inspiratório, deslocando cerca de 3.100 ml. Uma expiração forçada máxima é o volume de reserva expiratório (± 1.200 ml). O volume residual é o volume de ar que permanece no pulmão após uma expiração forçada (± 1.200 ml).

Fontes:

SILVERTHORN, D.U. Fisiologia Humana: Uma Abordagem Integrada. 2a. ed. São Paulo: Manole, 2003

SCANLAN, CL et al. Fundamentos da Terapia Respiratória de Egan. 7a. ed. São Paulo: Manole, 2000

WEST, JB. Fisiologia Respiratória. São Paulo: Manole, 1996.


Aspectos Ventilatórios do Paciente Neuropata

A ventilação normal depende da integridade dos pulmões, responsáveis pelo intercâmbio gasoso; da caixa torácica, que forma a estrutura da bomba ventilatória; e dos músculos respiratórios, que estão ligados aos centros respiratórios no tronco encefálico através de nervos que emergem da medula espinhal.

As doenças que afetam o encéfalo, os nervos ou os músculos, ou até mesmo a estrutura do arcabouço da caixa torácica, podem levar à insuficiência respiratória, apesar dos pulmões estarem intactos.

As consequências respiratórias mais comuns nas neuropatias são: hiper ou hipoventilação, apnéia do sono, broncoaspiração, atelectasia com hipoxemia resultante, hipertensão pulmonar e cor pulmonale. A infecção normalmente é uma consequência, sendo causa comum de morte em paciente com distúrbios neuromusculares.

As queixas principais dos pacientes com fraqueza neuromuscular, inicialmente, são: dispnéia aos esforços, fadiga, ortopnéia e sintomas de cor pulmonale. Posteriormente, eles passam a apresentar hiperventilação e padrões musculares ventilatórios superficiais, declínio do volume e intensidade da voz, hipercapnia, tosse ineficaz e eliminação de secreções insuficiente.

A fraqueza neuromuscular torna o paciente incapaz de gerar ou manter pressões respiratórias normais. Nos testes de função pulmonar, frequentemente apresentam um defeito ventilatório restritivo, com capacidade vital (CV), VEF1 e a capacidade pulmonar total (CPT) diminuídos. O volume residual (VR) pode ser normal ou estar aumentado. Existe uma redução da Pe máx e Pi máx, caracterizando a incapacidade de gerar pressões respiratórias normais. Na gasometria, a PaCO2 é diminuída apesar da hipoventilação e hipercapnia, devido ao padrão muscular ventilatório rápido e superficial.

Portanto, a fraqueza neuromuscular leva a uma diminuição da capacidade vital, que por sua vez gera microatelectasias e incoordenação V/Q. Consequentemente, teremos um paciente hipoxêmico, por fraqueza da musculatura ventilatória, já que ele não é capaz de realizar inspirações profundas, mantendo um padrão ventilatório superficial.

Iniciaremos nossa discussão começando com as patologias que acometem o músculo diretamente, chegando até as patologias que atingem a medula espinhal. Os distúrbios musculares diminuem a capacidade de um impulso despolarizador normal produzir contração muscular eficaz. Como principal patologia, temos a Distrofia Muscular de Duchenne.

A distrofia muscular de Duchenne é uma forma congênita de distrofia, sendo um distúrbio recessivo ligado ao cromossomo X. Ocorre perda muscular por mutações no gene da distrofina. O acometimento periférico é simétrico e ascendente, de apresentação precoce, com dificuldades na marcha, aumento da lordose lombar e quedas frequentes. O óbito acontece por volta dos 20 anos de idade, normalmente por consequência das complicações respiratórias por fraqueza dos músculos responsáveis pela ventilação.

O paciente com distrofia muscular de Duchenne aumenta a ventilação minuto elevando a frequência respiratória e adotando um padrão respiratório rápido e superficial. A escoliose progressiva está associada e pode contribuir para uma maior dificuldade respiratória.

Devemos abordar o paciente também para questões motoras, procurando manter a deambulação pelo maior tempo possível, promovendo a manutenção e melhora da força muscular e prevenindo encurtamentos, contraturas e deformidades. Por ser uma patologia progressiva, em algum momento devemos pensar no uso de órteses para manutenção da função. A instituição de pressão positiva é também uma decisão que deve ser tomada com a evolução da doença. A necessidade de ventilação mecânica, invasiva ou não, vai depender do grau de incapacidade e dos valores de capacidade vital forçada, estando normalmente inferior a 30% quando decidimos optar pelo uso de pressão positiva. Podemos iniciar utilizando VNI à noite, em resposta à dessaturação do oxigênio durante o sono e esta medida parece melhorar a função diurna em pacientes com distrofia muscular de Duchenne, devido à prevenção da fadiga dos músculos respiratórios afetados.

Prosseguindo com a discussão, temos agora os distúrbios da junção neuromuscular, que levam a uma menor condução dos impulsos nervosos do SNC para os nervos periféricos, produzindo síndromes caracterizadas também pela fraqueza muscular. Como principal representante desta classe de patologias, temos a Miastenia Grave.

A Miastenia Grave é uma patologia auto-imune progressiva caracterizada pela fraqueza muscular intermitente, que piora com estímulos repetitivos e melhora com uso de medicamentos anticolinesterase. É uma patologia decorrente da produção de anticorpos anti ACh-R, ou seja que atacam o receptor da acetilcolina na membrana pós-sináptica. Consequentemente, os receptores tornam-se inativos e não permitem a progressão do estímulo elétrico do nervo ao músculo. É mais comum em mulheres jovens (3:1) e tem relação com anormalidades do timo.

As complicações respiratórias são comuns no grupo de pacientes com a forma mais grave da miastenia. Os pacientes que apresentam fraqueza muscular respiratória apresentam diminuição da CPT, CV, Pi máx e Pe máx. A doença pode apresentar crises (crise miastênica), sendo um evento agudo que muitas vezes precisa de ventilação mecânica de urgência, podendo ser prolongada.

Além da abordagem respiratória, devemos realizar atividades para manutenção da ADM e força muscular, tendo cuidado com os exageros, sobretudo durante as crises, mantendo sempre o adequado posicionamento do paciente no leito ou cadeira de rodas.

Após os distúrbios da junção neuromuscular, veremos os distúrbios que acometem os nervos periféricos propriamente ditos. O nervos podem ser afetados por toxinas, processos inflamatórios ou expansivos, distúrbios vasculares e alterações metabólicas. Como principal patologia, muito prevalente em leitos de UTI, encontramos a Síndrome de Guillain-Barré.

A síndrome de Guillain-Barré é a neuropatia periférica mais comum que causa insuficiência respiratória. É uma polirradiculite aguda, tipicamente auto-limitada mas potencialmente fatal, sendo caracterizada por paralisia e hiporreflexia, podendo ou não apresentar sintomas sensoriais. O sistema nervoso autônomo frequentemente é acometido, o que impõe mais gravidade ao caso. Esta doença tem caráter auto-imune e trata-se de uma inflamação aguda com perda da mielina dos nervos periféricos, raízes nervosas proximais e nervos cranianos. Normalmente, existe história de infecção prévia do trato respiratório superior, como por exemplo uma simples infecção de garganta. Alguns casos foram relacionados à vacina contra gripe em idosos.

O diagnóstico baseia-se em achados clínicos de paresia muscular flácida progressiva, simétrica e ausência de reflexos miotáticos profundos. Na eletroneuromiografia, existe evidência de desmielinização. Após uma semana da doença, as proteínas liquóricas estão elevadas. Os tratamentos que melhoram o resultado da síndrome incluem infusões intravenosas de imunoglobulinas e plasmaferese.

A gravidade da síndrome de Guillain-Barré é maior quando ocorre acometimento de musculatura respiratória. A falência respiratória ocorre por fraqueza muscular e a instituição de ventilação mecânica nestes casos é urgente. O óbito também pode ocorrer por instabilidade hemodinâmica e distúrbios cardíacos devido a disfunção do sistema nervoso autônomo.

Devemos manter a patência das vias aéreas, assegurar uma adequada ventilação e realizar abordagens motoras que visam manter a ADM, evitar deformidades, manter circulação periférica, tratar a dor e gerar estímulos proprioceptivos.

Os NMS se originam de corpos celulares nas áreas motoras do encéfalo e terminam nas células do corno anterior da medula espinhal, as quais constituem os NMI. Os distúrbios que acometem a medula espinhal podem atingir áreas específicas, como no traumatismo raquimedular, ou provocar distúrbios de maneira inespecífica.

O traumatismo raquimedular (TRM) é caracterizado por qualquer afecção traumática que comprometa as funções da medula espinhal (sensitiva, motora e vegetativa). É uma lesão comum em adultos jovens, com principais causas relacionadas a mergulhos em águas rasas, violência urbana, acidentes automobilísticos e esportes radicais.

As sequelas podem ser decorrentes da lesão primária (trauma) ou das lesões secundárias, que seguem no período inicial de recuperação (resposta inflamatória com produção de vasoconstrictores, isquemia e necrose neuronal). Portanto, o nível de lesão e as sequelas só podem ser determinados após o período de choque inicial.

As manifestações respiratórias dependem do nível da lesão e da extensão do dano, sendo mais graves nos pacientes tetraplégicos (lesões acima de C8), pois pode acometer a inervação diafragmática (C3-C5). Clinicamente, os pacientes adotam um padrão ventilatório rápido e superficial, com utilização de musculatura acessória. No caso do paciente paraplégico (lesões abaixo de T1),  musculatura expiratória estará acometida, dificultanto a produção de tosse e expiração forçada. Dependendo do nível da lesão, este paciente poderá apresentar infecções recorrentes, pela tosse prejudicada e acúmulo de secreções. Isso pode levar a atelectasias frequentes, que devem ser tratadas rapidamente para reduzir a hipoxemia resultante.

Devemos lembrar que as complicações sistêmicas podem estar presentes e dificultar ainda mais o esforço respiratório do paciente. Durante a fase de choque inicial, ocorre uma queda do tônus simpático, podendo levar a uma hipertensão inicial. Com a diminuição da resistência vascular periférica, porém, a vasoplegia acarretará numa hipotensão. A bradicardia e a diminuição da função ventricular poderá ser um indício de necessidade do uso de aminas vasoativas.

Por causa da vasoplegia, devemos também dar atenção à necessidade de cinesioterapia passiva onde não houver movimento ativo, para prevenção de trombose venosa profunda e contraturas. Devemos sempre manter o posicionamento adequado do paciente, com atenção às mudanças de decúbito.

Em todos esses casos de neuropatias que cursam com fraqueza neuromuscular, a ventilação mecânica vai depender de cada caso, mas podendo-se adotar os seguintes parâmetros: PSV com Vt = 8 a 12 ml/Kg e PEEP = 5 cmH2O. Em casos mais brandos, podemos adotar VNI com pressão positiva noturna, para descanso da musculatura respiratória.

Fontes:

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– WEST, JB. Fisiologia Respiratória. São Paulo: Manole, 1996.

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– PRYOR, JA & WEBBER, BA. Fisioterapia para Problemas Respiratórios e Cardíacos. 2a ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

– KNOBEL, E. Condutas no Paciente Grave. São Paulo: Atheneu, 1994.

– SEABRA, MO et al. A Fisioterapia no Atendimento ao Portador de Distrofia Muscular Progressiva: Análise das Propostas de Intervenções. Reabilitar 15:26-30, 2002.

– PIZARRO, CF et al. Síndrome de Guillain-Barré com Distúrbio Autonômico Cardiocirculatório. Pediatria 22(3): 251-254, 2000.

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